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树突细胞-T细胞相互作用的选择性功能缺陷是慢性乙肝病毒感染的重要机制

    最新钻研讨论浮现,对于慢性HBV习染者,其树突细胞(DC)-T细胞相互作用弊端可导致特异性T细胞免疫弊端。

    香港大学的B. J. Zheng博士指出,长期以来,特异性T细胞免疫弊端被以为是乙肝病毒(HBV)陆续习染的严重机制。近来对HBV转基因小鼠的钻研讨论提示,树突细胞(DC)的功效弊端是T细胞功效障碍的根本原因。

    钻研讨论人员遴选75例钻研讨论器材,其中包含HBV负载低或负载高的慢性乙肝患者、已一切治愈急性HBV习染的乙肝外面抗体(抗HBs)阳性者、打针乙肝疫苗并呈抗HBs阳性的康健者、未习染HBV或利用疫苗者,然后检测单核细胞源泉的DC的功效。

    成效浮现,慢性HBV习染者,特别是具有活动性病毒复制的患者的单核细胞源泉的DC与T细胞的相互作用受损。这些功效障碍包含:(1)对乙肝外面抗原(HBsAg)应答时,DC无法添补人白细胞抗原(HLA-II)与B7的表达和白介素-12的排泄;(2)无法领导T细胞对HBsAg的增生应答;(3)无法活化T细胞孕育发生细胞因子;(4)无法领导抗原特异性细胞毒性T细胞(CTL)。

    钻研讨论人员指出,体外采取肿瘤坏死因子α处分DC,可以或许改进HLA-II与B7的表达、Th细胞和CTL的应答。

    Zheng博士以为,慢性HBV习染者的DC-T细胞相互作用弊端导致特异性T细胞免疫弊端。旨在光复DC功效的免疫医疗是有用医疗HBV陆续习染的新程序。
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