一、沾染源与撒布途径：乙肝的首要沾染源是病人和HBV抗原带领者。在潜伏期和急性期，病人血清均有沾染性。乙型肝炎的撒布异常广博，据测度HBsAg带领者在世界上约有2亿。由于他们不显临床症状，而HBsAg带领的时辰又长（数月至数年），故成为沾染源的危害性要比患者更大。HBV的沾染性很强，据报道，接种0.00004ml含病毒的血液足以使人显示沾染。输血或打针是严重的沾染途径，也适口沾染。外科和口腔手术、针剌、操纵公用剃刀、牙刷等货色，皮肤眇小操纵污染含少量病毒的血液，均可成为沾染源。通过呼血吸虫豸沾染乙型肝炎亦有报道。迩来有人呈文在急性乙型肝炎患者和慢性HBsAg带领者唾液标本中检测到HBsAg及Dane颗粒，因此，HBsAg随唾液经口撒布的途径应该注重。妊妇在孕珠后期患急性乙型肝炎，其新生儿轻易沾染此病。由于乙型肝炎轻易沾染此病。由于乙型肝炎患者和HBsAg带领者的精液、阴道分泌物均可检出HBsAg ，因此，两性构兵撒布乙型肝炎的或者性是生存的。

　　二、致病机理与免疫性：HBV的致病机理尚未理想知道。鉴于乙肝临床典范榜样可显露为多种多样（如急性肝炎、慢性营谋性肝炎、慢性稽迟性肝炎、重症肝炎及HBsAg无症状带领者），因而以为HBV的致病影响日常病毒差异。或者不是由于病毒在夺细胞内增殖而直接危害靶细胞，而很或者系通过机体对病毒的免疫反映而引起病变和症状。
　　1、特异性抗体：受乙肝病毒沾染后，机体可显示三种抗体，抗HBs、抗HBc 及抗HBe。抗HBs日常在沾染HBV后4周显示，对乙肝有维护影响。据报道，在712名医务人员中，有抗—HBs者显示乙肝的不到1%，而无抗—HBs者有11%显示肝炎。但抗HBs仅能影响于细胞外的HBV，在防止沾染上较严重，而在疾病克复时尚需细胞免疫共同影响。
　　抗HBc的显示反映了HBV新近沾染及正在体内举行增殖，因此，它可用为HBV在体内复制的一个指标。抗HBc日常在沾染后60～150天显示，通常在症状显示前或显示不久后即生存，比抗HBs显示要早31～87天，但不如抗～HBc生存长期。抗～HBc与肝中HBcAg量有关，慢性HBsAg带领者抗HBc滴度较低，慢肝营谋期、肝硬化及肝癌患者则较高。滴度振动与病情呈平行相干，由于抗HBc在疾病克复历程中不仅不升高、反而低沉，因此，以为抗HBc与抗HBs差异，它与维护无关，而与病毒增殖和肝细胞危害有关。抗Hbe能使病毒活力低沉，或者有维护影响，但机制不一样。
　　2、免疫复合物的毁伤影响：在乙型肝炎病人血循环中常可测出HBsAg—抗HBs的免疫复合物。免疫复合物可引起Ⅲ型变态反映，其中以关节炎和肾炎最为常见。在暴发性肝炎病从血中有时也可同时测HBsAg—抗HBs，这种病人预后不良，逝世率高。因此，以为免疫复合物可在肝外引起病人的一系列症状。如大宗免疫复合物急性镇静于肝内，致毛细血管栓塞，则或者引起急性肝坏死而导致逝世。
　　3、细胞介导的免疫反映：如今以为HBV诟谇溶细胞性的，即不会增殖裂解被沾染的细胞。因此，机体驱除乙肝病毒首要依附T细胞（Tc, T杀伤细胞）或通过抗体介导的K细胞来杀伤靶细胞，将病毒开释于体液中，往后再经抗体影响。实践商量呈现，凡转为慢性肝炎者，日常T细胞数及效力较低下。因此，推测或者乙型肝炎病人T细胞效力强弱与临床历程的轻重和转归有关。Dudleuy以为，当T细胞免疫效力正常，受病毒沾染的肝细胞不多时，乙肝病毒很快被细胞免疫团结体液免疫给予驱除，这时，由细胞免疫所变成的急性肝细胞毁伤可理想克复。如T细胞免疫效力低下，免疫反映不足以理想伤害被病毒沾染的肝细胞，或亦不克不及显示有用的抗HBs，或即使抗HBs却无法影响于细胞内的病毒，延续在肝细胞内的病毒可引起免疫病理反映而导致慢性延续性肝炎。如机体对病毒理想缺少细胞免疫反映，既不克不及有用地驱除病毒，亦不导致免疫病理反映，了局显示HBsAg 无症状带领症状。如果T细胞免疫效力过强，病毒沾染的细胞又过多，细胞免疫反映可快速引起大宗肝细胞坏死，临床上显露为暴发性肝炎。但上述学说尚未被理想证据，通过进一步的商量，多数人以为细胞免疫和体液免疫相互团结阐述免疫影响。因此，抗体介导的K细胞影响已日益受到注重，并以为是杀伤靶细胞的严重免疫机制。除上述T细胞影响低下外，还有人以为慢性营谋性肝炎的显示与T细胞压抑性效力低下，Tc细胞或K细胞的杀伤效力过强有关，从而变成肝细胞延续毁伤。
　　4、自身免疫反映：HBV沾染肝细胞后，一方面可引起肝细胞外观抗原的改换，暴露出膜上的肝特异卵白抗原，另一方面或者因HBsAg含有与宿主肝细胞卵白一样的抗原，从而指导机体显示对肝细胞膜抗原成份的自身免疫反映。通过商量，呈现确有部门乙肝病人生存对LSP的特异抗体或细胞免疫反映。日常以为，如病人在病程中显示自身免疫反映，则可增强对肝细胞的毁伤而起色成为慢性营谋性肝炎。
　　5、乙型肝炎与原发性肝癌：近年来，关于乙型肝炎病毒沾染与原发性肝癌的显示之间的相干，日益受到注重。国内外材料均提示肝炎患者的肝癌发病率比天然人群高。肝癌病人有HBV沾染领导者也比天然人群高。Maupas等就HBV与原发性肝癌的密切相干作了以下论证：
　　（1）乙型肝炎沾染变成高度地方性的地域与原发性肝癌风行率高的地域，在地舆上有干系性；
　　（2）在地方性与非地方性地域，男性HBsAg慢性带领者中显示原发性肝癌的危急是相对恒定的。在此种人群中，原发性肝癌的年逝世率在250-500/10万人。粗略测度全世界HBsAg慢性带领者约1.75亿，原发性肝癌的年显示率为35万例。这就指出与HBV干系的原发性肝癌是在全世界生齿中较为风行的癌症之一；
　　（3）HBV沾染可先于并通常跟随原发性肝癌的显示；
　　（4）原发性肝癌常显示于与乙型肝炎病毒有关的慢性腩炎或肝硬化的肝；
　　（5）在原发性肝癌患者掏出的结构中生存HBV的特异性DNA及抗原；
　　（6）有些原发性肝癌细胞系已能在教育中显示HBsAg ，并已讲明HBV的DNA已能整合到这些细胞的基因组中。此外，含有HBV相同的生物化学、生物物理特性，它在其宿主可诱发肝硬化及原发性肝癌。在华夏和美国的北京鸭中已分辨出一种相同的病毒。但对上述材料证明仍有差异观点：
　　1.        HBV能引起致癌或促癌影响，须团结其它如遗传、内分泌、免疫与处境要素而导致肝癌；
　　2.        肝癌是与HBV无关的要素引起，但这些癌细胞或者对HBV希罕易感，以致延续带领病毒。