自身免疫是T细胞调理下的体液免疫变态，可加重病变肝脏的毁伤。

    孕育孕育显示机理：在正常人，免疫系统的调理机制对外来抗原应答；而压迫对自身身分的应答。自身免疫疾病可因其原发性的弊端，或由于外来要素(如病毒习染)引起构造细胞的抗原性变更。一些因子或许引起抗原提呈细胞(APC)变更抗原处分的体例，并提呈给自身反响性T细胞，从而领导自身免疫性疾病。刺激Thl细胞的交织反响性抗原陆续保存，使纠合于MHC—Ⅱ的新的自身的寡肽表达。在Thl介导的APC激活后，Thl相干淋巴样构造的部门浓度达一阈值，孕育孕育显示充足的自身寡肽以激活和扩大自身反响性T细胞，这些T细胞不克不及举行特异性免疫辨认。另一方面，刺激Th2细胞则常局部自身免疫反响。

    自身免疫与肝脏疾病：有些肝脏疾病由于自身免疫性所致，范例的如自身免疫陛肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎等；更多的肝脏疾病，包含病毒性肝炎，只是有程度不等的自身免疫景象。在病毒性肝炎中，自身免疫应答加入肝细胞伤害机制，丙型肝炎最为昭着，HCV或许在自身免疫的易感者中领导其开头，并加重其病程。自身免疫景象在乙型肝炎疾病历程中浮现有限，其道理尚未充裕说明，或许只是对肝毁伤开释的自身抗原的应答，是肝毁伤后才浮现的。另外，乙型肝炎的一些合并症的孕育孕育显示机制，曾假设有自身免疫加入，但有待更多的证实。

    肝自身抗原：自身免疫性的血清学浮现是广范的自身抗体谱，包含对细胞核(NA)、平滑肌(SMA)、胃壁细胞(GPC)、肝肾微粒体1型、线粒体、肝细胞质抗原、甲状腺微粒体、甲状腺球卵白等的抗体，某种自身免疫疾病重要浮现其中的某种或某些抗体。肝自身免疫反响可浮现肝自身抗体。如针对映现在肝细胞膜上的抗原，可致肝细胞毁伤；如针对胞浆抗原，则或许只有诊断道理。

    肝特异脂卵白(LSP)：是与脂质连合的大分子复合物，含有肝细胞膜碎片，分子量4-20kDa，以肝匀浆经超速离心和色谱层析取得，含有多种身分，至少有一种肝特异抗原，但有种属交织反响性。含肝胞浆膜和细胞内决定簇，后者非肝特异，可致肝外构造伤害。含0．25％无涎糖卵白。对肝特异的LSP可经亲合层析后取得。

    急性或慢性肝炎病人不论HBsAg(+)或(—)，都或许检出血清抗LSP活性。以肝衰竭中的检出率最高，可达75％；慢性肝炎的也较高，约45％；急性肝炎的为一过性，病后2个月转阴。对LSP的细胞免疫多见于有昭着肝功伤害的病人，似与病情重度相干。

    肝细胞膜抗原(LMA)：是另一种肝自身抗原，切磋解说，抗LMA不克不及与完备的生存细胞膜纠合，只与胞膜破坏后泄漏的胞膜身分反响。

    自身免疫反响：自身抗原(交织反响性抗原)可刺激一些自身反响性B细胞而孕育孕育显示自身抗体；交织反响的自身抗原也可刺激自身反响性T细胞增殖应答。特异抗原并不克不及影响于这类自身反响性T细胞，浮现为免疫学的无辨认性。反响可被HLA-Ⅱ(DR)抗体所阻断。襄理性T(Th)细胞据其孕育孕育显示的细胞因子可分为Thl和Th2型。在免疫庇护的个别只对个别肽段有高度特异反响(这一景象称为repertoire limitation)，浮现上风的Th2型细胞因子谱(1L-4、IL．5)；而在自身免疫性疾病病人，可对许多肽段孕育孕育显示反响(这一景象称为epitope spreading)，浮现上风的Thl型细胞因子谱(1FNγ、IL-2)。 

    对交织反响性抗原应答的Thl细胞慢性刺激，经2条途径激活自身反响性T细胞：①在专业性APC(树状突细胞)中变更胞内体(endosome)酶，使自身抗原中的隐性表位在处分中取得表达；②纠集抗原处分机构的非专业性APC (如Mø、上皮细胞、内皮细胞和肝细胞)，由不同的卵白裂解范例使隐性的表位得以表达。这些表位的提呈使自身反响性T细胞激  活，从而孕育孕育显示自身反响性疾病。Th2型细胞因子拮抗Thl细胞的增殖应答。

    慢性乙型肝炎的自身免疫景象：虽然乙型肝炎肝细胞伤害的重要机制，是CD8+CTL对习染肝细胞的细胞毒效应，但也或许涉及对自身抗原的免疫应答，包含自身抗体应答和自身反响性T细胞应答。

    自身抗体应答：慢性乙型肝炎时除可浮现肝自身抗体外，还可有多种自身抗体，如对肌动卵白、小管卵白、肌凝卵白、双链DNA、集中人白卵白和甲状腺球卵白等。在HBV相干的慢性肝病病人IgG、IgA和IzM血清程度都有增高，含上述百般自身抗原的抗体，其中以IgA自身抗体增高的最多，大都病人有IgA的肌动卵白和集中白卵白抗体。病人血清中多有轮回免疫复合物，也含有对上述抗原的自身抗体。

    病毒集中酶与细胞核和平滑肌卵白的序列有7—9个氨基酸不异，针对病毒和自身卵白的同源序列的交织反响性可部门讲明HBV习染中孕育孕育显示的“自身抗体”。因而，慢性乙型肝炎虽有很是数的病人中可检出自身抗体，但孕育孕育显示自身免疫景象的病人并不许多。慢型乙型肝炎病人中检出的抗LSP和抗肝肌动卵白抗体，其滴度与病变活动性常划一，也有抗体依附性细胞毒活性（ADCC），K细胞的细胞毒性需依附复合物中的HBV抗原。自身免疫性肝炎与慢性乙型肝炎的重要分歧似在自身免疫应答的孕育孕育显示机制。在HBSAg（+）慢性肝病，未见对LSP反响的T细胞，或许由HB抗原特异的T细胞提供T支持。B细胞作为抗原选择的APC，取得其特定的T襄理。

    慢性乙型肝炎发病机制中或许有自身免疫加入，T和B细胞相互影响，使B细胞孕育孕育显示自身抗体：①HB抗原以自身抗原为载体半抗原，与其连合为复合物；②B细胞辨认复合物中的抗原表位；③B细胞将复合物内在化；④复合物在B细胞内酶解，两者都成为一小片短肽的抗原表位；  ⑤两种抗原表位与HLA-Ⅱ分子纠合，提呈在B细胞外面； ⑥T细胞与HB抗原表位反响，并被激活；⑦Th细胞开释B细胞生长因子(BCGF)，刺激B细胞克隆扩增，并孕育孕育显示自身抗体。抗细胞膜抗体引起肝细胞毁伤；抗独特型抗体(anti-idiotypic antibody，抗拒肝细胞膜杭体可变区的自身抗体)的影响，则是局部免疫反响的伤害。在自限性的肝炎和非活动性的慢性乙型肝炎，有针对自身抗体的抗独特型抗体，而在活动性慢性乙型肝炎时缺少此种抗体。  

    自身反响性T细胞应答：如上所述，应答交织反响性抗原(HB抗原和自身抗原)的Thl型细胞因子激活自身反响性T细胞，或许亦然慢性乙型肝炎的自身免疫浮现的机制，界面性炎症的孕育孕育显示或许有自身免疫机制加入。 在HBsAg(+)慢性肝病对LSP反响的T细胞增殖，不如自身免疫性肝炎时昭着。或许由HB抗原特异的T细胞提供T襄理。B细胞作为抗原选择的APC，取得其特定的T襄理，故自身抗体应答较昭着。

    自身免疫与干扰素调理：诱发自身免疫是IFNα调理慢性乙型肝炎潜伏的严重不良反响。慢性乙型肝炎病人球卵白常增高，有时可检出自身抗体，常仅个别种类，多为一过性。其中甲状腺抗体较常见，甚至可见自身免疫性甲状腺炎。个别呈文以为运用较大剂量IFNα的病人可浮现自身抗体，又对调理应答较差；但这一见识未被大都学者认同，实际上有无自身抗体对IFNα调理效应无昭着不同，不是调理的禁忌证。检测自身抗体不是IFNc~调理前的惯例，如有病人偶然检出自身抗体，可在亲近巡视下慎重操纵IFNα，一般都能完结疗程。