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慢性乙肝病毒（HBV）感化时爆发纤维化和肝硬化与HBV x抗原（HBxAg）的连接表达关系，而HBxAg的效力功能搜罗刺激核因子κB（NF-κB）等选择性信号转导通路。
为切磋HBxAg阳性细胞表达的NF-κB应答基因是否分别，美国杰斐逊生物医学研究中心的Pamela A. Norton博士及其同事先使HepG2细胞太平转染HBxAg，随后转染pZeoSV2或pZeoSV2-IκBα。
诳骗PCR选择性cDNA减影较量每份作育成就物中的RNA，出现IκBα能够明显下调纤连卵白（FN）mRNA。通过HBsAg染色和FN mRNA原位杂交（ISH）理会出现，HBV携带者的肝脏切片具有FN的上调表达、FN与HBxAg的联合表达。肝细胞作育成就物夸口，HBxAg能够推广FN mRNA和卵白程度。其原因为FN启动子的NF-κB依赖性HBxAg介导性反式活化。HBxAg还能够通过肿瘤禁止物p53拮抗FN启动子的禁止效力功能。
Norton博士等总结以为，FN基因是HBxAg反式活化的自然靶点，并能够通过NF-κB活化和p53失活，导致肝脏在慢性HBV感化时积蓄FN。
乙肝病毒x抗原活化纤连蛋白基因的表达 |
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